来源:《福建医药杂志》2005年第01期  作者:田雄英,林永堃 ,翁山耕
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基质金属蛋白酶抑制剂1与肝纤维化

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  肝纤维化是多种原因引起的慢性肝损伤的共同病理改变, 其特征是细胞外基质 (ECM) 过度沉积和构成改变。肝星状细胞 (HSC) 在肝纤维化中发挥关键作用。HSC位于肝细胞与内皮细胞之间的 Disse 间隙, 正常时呈静止状态, 不合成或仅合成少量的ECM, 肝脏损伤后 HSC活化并持续增殖, 合成和分泌大量的ECM, 是肝纤维化时ECM的主要来源细胞[1]。活化的 HSC主要通过凋亡机制减少, 是促进肝纤维化逆转的重要因素[2]。基质金属蛋白 (MMPs) 是参与 ECM降解的主要酶家族, TIMP 1最初发现是一种能特异地抑制基质金属蛋白酶(MMPs) 的糖蛋白, 肝纤维化过程中基质金属蛋白酶抑制剂 1 (TIMP 1) 表达增加, 抑制 MMPs 活性, 导致 ECM降解不足, 近年研究发现 TIMP 1 还可抑制活化的 HSC凋亡, 使ECM的来源得以持续存在[3,4]。因此, TIMP 1 在肝纤维化过程中发挥重要作用。1 TIMP 1的分子生物学特征1 1 TIMP 1的结构及生物学作用: TIMP 1 广泛存在于体液和组织提取物中, 是一种分子量为 28 5 k(本文共计3页)......[继续阅读本文]

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