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来源:《检验医学》2019年第07期  作者:马磊;梁龙龙;
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结核分枝杆菌感染对巨噬细胞糖酵解的影响和机制研究

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目的分析结核分枝杆菌感染对巨噬细胞糖酵解的影响和潜在机制。方法建立人型结核分枝杆菌H37Rv感染人巨噬细胞系U937细胞的体外模型,分别于感染后0、30、60和90 min检测乳酸生成情况。根据不同处理方法将巨噬细胞U937分为感染组(结核分枝杆菌H37Rv感染60 min)、感染+SB203580[p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)特异性抑制剂]组、感染+小干扰RNA(siRNA)阴性对照组、感染+siRNA-6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶3(PFKFB3)组和空白对照组。采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和免疫印迹法检测各组细胞中PFKFB3。磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)的表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、乳酸的生成情况。结果结核分枝杆菌可诱导巨噬细胞中PFKFB3的表达,增加乳酸的生成量,感染60 min后乳酸水平达到最大值;给予SB203580干预,可抑制感染后p-p38 MAPK和PFKFB3的表达。沉默巨噬细胞内源性PFKFB3的表达可明显拮抗结核分枝杆菌感染诱导的巨噬细胞炎性因子增加和糖酵解增强(本文共计5页)......[继续阅读本文]

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