来源:《时珍国医国药》2015年第04期  作者:房岩;蔡牧辰;张学武;
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5,2',4'-三羟基-6,7,5'-三甲氧基黄酮通过内质网应激反应对CCl_4所致大鼠肝纤维化的保护作用

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内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)反应是继内源性线粒体途径和外源性死亡受体途径外的第三条可独立诱导细胞凋亡的凋亡途径。ERS是由内质网表面的内质网分子伴侣蛋白GRP78(Glucose-regulated protein78,GRP78)和三种跨膜信号蛋白PRKR样内质网调节激酶(PRKR-like endoplasmicreticulumkinase,PERK)、肌醇需求因子1α(inositol requiring ki-nase1α,IRE1α)和活化转录因子6(activating transcription factor 6,ATF6)介导的。在ERS发生时,三种信号蛋白感知内质网腔内压力,分别与伴侣蛋白GRP78解离并被活化,激活未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),通过泛素-蛋白酶系统促进内质网相关性降解(ER-associated degradation,ERAD),减轻由未折叠或错误折叠蛋白质的聚集引起的内质网功能紊乱细胞生存。但当ERS过重或时间过长时,将启动JNK,Caspase-(本文共计3页)......[继续阅读本文]

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