来源:《时珍国医国药》2015年第04期  作者:石清兰;毛德文;龙富立;张荣臻;王秀峰;
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解毒化瘀颗粒调控肝细胞再生NO/cGMP信号转导通路的分子机制研究

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一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-c GMP)信使体系是人体除环磷酸腺苷-环磷酸鸟苷(c AMP-c GMP)信使体系、二酰基甘油/三磷酸肌醇-钙离子(DAG/IP3-Ca2+)信使体系之外的第三类第二信使体系[1],是介导机体生理、病理过程的重要信号转导通路。近年来NO-c GMP信号转导通路在肝衰竭病理过程中的作用机制备受学术界关注,值得留意的是各实验室的实验结果竟不尽相同。Albina JE[2]与Nguyen T[3]在实验研究中发现NO通过抑制肝细胞蛋白质的合成、诱导DNA断裂或突变导致肝细胞坏死凋亡,从而加重病情进展。与此相反,Muriel P[4]和MorikawaA[5]研究发现NO对D-氨基半乳糖和四氯化碳诱导的大鼠肝脏脂质过氧化,胶原蛋白的积累和肝功能损害具有保护作用。进一步研究运用NO阻滞剂,肝衰竭大鼠肝细胞坏死程度却未能改善,反而有所加重,同时抑制肝细胞再生[6]。其后,Minin EA[7]实验研究证实NO-c GMP信号途径在CCl4所诱导的急性肝损伤大鼠模型中,参与了肝细胞和肝内非实质细胞的再生过程。可见,当前NO-c GMP信号转导系统在肝衰竭疾病进展过程中的(本文共计3页)......[继续阅读本文]

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