来源:《时珍国医国药》2015年第06期  作者:董伟;姜淼;张军峰;孟玉芬;马宏跃;许冬青;蒋凤荣;詹瑧;
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缺氧促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

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目的探讨缺氧对舌苔形成相关细胞凋亡的影响。方法将Co Cl2作用于撤血清舌鳞癌Tca-8113细胞,建立化学性缺氧模型。MTT法检测细胞增殖活性,荧光染色检测细胞凋亡,琼脂糖电泳观察DNA Ladder,流式细胞术检测细胞周期分布和凋亡,Western blotting检测Akt、NF-κB p50、NF-κB p65、Bax、Bcl-2、HSP 70的表达水平。结果 50~400μmol/L Co Cl2作用细胞8~24h能明显抑制撤血清舌鳞癌细胞增殖(P<0.05),并具有量效和时效关系。Hoechst荧光染色显示Co Cl2可引起撤血清舌鳞癌细胞凋亡。流式细胞术显示100,200,400μmol/L Co Cl212h缺氧-12h复氧可促进撤血清舌鳞癌细胞凋亡(P<0.05),且凋亡率随Co Cl2的浓度增高。Western blotting表明12h缺氧-12h复氧可上调Bax、HSP 70、NF-κB p50,下调NF-κB P65表达(100μmol/L Co Cl2),促进舌鳞癌细胞凋亡。结论缺氧是促进舌苔形成相关细胞凋亡的重要因素,其发生机制可能受NF-κB、Bax、H(本文共计4页)......[继续阅读本文]

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