来源:《时珍国医国药》2015年第08期  作者:冯兵;朱莹;贺嵩敏;郑广娟;刘映;朱亚珍;
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罗勒多糖对肝癌细胞缺氧模型组蛋白去甲基化酶LSD1、JMJD2B及JARID1B表达的影响

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在肝癌的发生和发展过程中,肿瘤组织缺氧是始终存在的现象。肿瘤缺氧作为一种应激原,能激活肿瘤细胞内一系列基因对缺氧作出应答反应,进而使肿瘤细胞受到多种因素的刺激导致侵袭转移能力增强。乏氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)作为肿瘤在低氧条件下最主要的氧应答调控因子在促进肿瘤的侵袭转移过程中起着关键作用。近年研究发现,肿瘤缺氧与表观遗传学有着密切联系,低氧通过影响表观遗传修饰特别是组蛋白甲基化,在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用[1]。组蛋白甲基化受到组蛋白甲基化酶和去甲基化酶的调节。研究发现,组蛋白去甲基化酶LSD1、JMJD2B和JARID1B在缺氧条件下与肿瘤的侵袭转移有着密切的关系。在缺氧条件下,肿瘤组织中LSD1、JMJD2B、JARID1B表达升高,肿瘤细胞侵袭转移能力增强[2~4]。罗勒多糖是一种抗肿瘤转移药物,前期研究发现,罗勒多糖能够下调肿瘤局部HIF-1α的表达,进而调节肿瘤局部血管内皮生长因子(VEGF)、诱导性一氧化氮合酶(i NOS)、骨桥蛋白(OPN)、凋亡抑制基因Bcl-2的表达,通过影响肿瘤缺氧微环境下的血管(本文共计6页)......[继续阅读本文]

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