来源:《时珍国医国药》2015年第09期  作者:万强;潘芸芸;贾钰华;刘中勇;
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三七皂苷R1抑制JNK通路减轻H_2O_2诱导心肌细胞损伤的作用

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缺血再灌注疗法是治疗心肌缺血的重要方法,然而此过程中出现的活性氧(reactive oxygen species,ROS)爆发可诱导心肌细胞凋亡引起心肌顿抑、心律失常等缺血再灌注损伤(myocardialischemia reperfusion injury,MIRI)[1]。清除ROS,减少心肌细胞凋亡可有效减轻MIRI。三七皂苷R1(Notoginsenoside R1,R1)是中药三七的有效成分,可通过清除ROS,减轻氧化应激损伤等减轻MIRI[2,3]。c-Jun氨基端激酶(JNK)通路既参与了细胞凋亡的调节也参与了细胞存活的调控[4],R1能否通过调节JNK通路发挥对心肌细胞的保护作用尚不得而知。本研究应用过氧化氢(H2O2)作用于新生乳鼠心肌细胞构建心肌损伤模型,观察R1对H2O2诱导心肌损伤的保护作用及其机制。1材料与仪器1.1动物新生1~3 d Wistar乳鼠,由南方医科大学实验动物中心提供,合格证号:SCXK(粤)2008-0002。1.2药物与试剂三七皂苷R1(成都曼思特生物有限公司);H2O2(国药集团化学试剂有限公司);DMEM高糖培养基(美国Gibco公司)(本文共计4页)......[继续阅读本文]

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