来源:《时珍国医国药》2015年第10期  作者:韩海燕;路建饶;王新华;彭文;
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肾衰方对5/6肾切除大鼠的氧化应激和微炎症的作用与机制

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慢性肾脏病(CKD)随着肾功能的减退,机体出现持续低度的全身炎症反应,表现为循环肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6等单核细胞衍生的细胞因子水平增高和C-反应蛋白(CRP)等正性急性时相反应物增多[1]。超氧化物歧化酶(SOD)是生物体内的分布非常广泛的清除自由基的主要酶类,SOD在肾组织中亦含量丰富[2]。SOD是超氧离子歧化的必需催化酶,具有保护细胞不受氧自由基损害的作用。生物体内正常水平的氧自由基有益于机体,而过多的自由基则会损害机体。丙二醛(MDA)是脂质过氧化(LPO)作用的最终分解产物,是代表氧自由基产生增多的标志。同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)在体内极易被氧化,在氧化的同时,释放出活性氧离子(reactive oxygen species,ROS),过量的ROS引起分子、细胞和组织的损伤[3]。Hcy可抑制其表达和分泌,导致其对细胞的保护作用减弱。我们拟通过肾衰方干预5/6肾切除大鼠氧化应激反应、微炎症状态与同型半胱氨酸的关系,旨在揭示其改善肾功能,对慢性肾功能衰竭大鼠的氧化应激和炎症因子的调控作用机制。1材料1.1材料健康雄性SD大鼠48只,体重20(本文共计4页)......[继续阅读本文]

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