来源:《时珍国医国药》2016年第01期  作者:孙超;李林;张晓杰;张英博;
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蝙蝠葛碱对小鼠肝纤维化的影响和机制

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肝纤维化(Liver fibrosis,LF)是肝细胞外基质异常积聚形成的慢性肝脏疾病之一。机体肝脏在乙型肝炎病毒[1]、日本血吸虫[2]、大量饮酒[3]、非酒精性脂肪肝[4]、慢性丙型肝炎病毒[5]等诱发下,肝细胞损伤,肝巨噬细胞激活[6]并分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,激活肝星状细胞转化为肌成纤维细胞,分泌大量细胞外基质,沉积于肝内[7~9]而形成LF。细胞外基质成分包括血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)、IV型胶原(CIV)等。其中LN是结构性多糖成分[10,11],血清HA、PCIII与LF程度密切相关[12]。LF伴有肝功能降低,出现谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)升高。目前LF所选用的模型种类很多,例如CCl4诱导小鼠建立LF小鼠模型[13~15],CCl4诱导大鼠建立LF大鼠模型[16,17],硫代乙酰胺诱导LF模型[18~20],猪血清诱导LF模型[21~23]等。LF的治疗药物种类很多,包括TGF-β1拮抗剂、TNF-α拮抗剂等,但是这些药物剂量过大往往会有副作用,因此探寻新的药(本文共计4页)......[继续阅读本文]

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