来源:《时珍国医国药》2016年第04期  作者:王俨;张军峰;董伟;孟玉芬;姜淼;詹瑧;
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LPS促进舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制

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舌苔是中医舌诊主要内容之一,苔质变化反映机体的正邪盛衰。苔质厚薄与舌背黏膜上皮细胞增殖、分化及凋亡的平衡密切相关[1],舌背微生物及其代谢产物也参与舌苔形成[1,2],其中革兰阴性菌的脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)具有极强的致炎作用,与牙周炎、牙龈炎等口腔疾病关系密切[3]。前期研究初步证实高剂量LPS可以影响舌鳞癌细胞TCA-8113的增殖活性,是参与舌苔形成的重要外源性因素[4]。本研究通过撤除血清培养舌鳞癌细胞,模拟舌苔形成相关细胞凋亡环境,建立舌苔形成相关细胞凋亡模型[5],进一步研究LPS影响舌苔形成相关细胞凋亡的分子机制。1材料和方法1.1主要试剂和仪器青霉素(山东鲁抗,批号081205),硫酸链霉素(Amresco公司,批号1872B09),胰蛋白酶(Amresco公司,批号0458),噻唑盐(MTT,Amresco公司,批号OE100E10),RPMI-1640培养基(GIBCO公司,美国,批号870532),新生小牛血清(兰州民海公司,批号20080901),脂多糖(LPS,Sigma公司,美国,产品编号L2880),碘化丙啶(PI,Sigma(本文共计5页)......[继续阅读本文]

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