来源:《时珍国医国药》2016年第08期  作者:王钢;陈琼芳;曹小雨;李钊飞;杨秀芬;
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中药及其有效成分对海马神经元保护作用的研究进展

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据相关研究表明,大多数脑部疾病都是由海马区为起始区,难以用药物治疗。海马区也是阿尔兹海默病产生病变的地方[1],还容易因缺血状态而产生缺血性脑卒中、缺氧状态产生晕厥等相关脑部疾病。1海马神经细胞损伤的主要机制1.1谷氨酸(GLU)介导GLU是大脑中含量最高的氨基酸,在受到机械、化学等因素刺激,以及在脑缺血、缺氧、癫痫、抑郁、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)等病理性状态时,GLU会过度释放,通过激活α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPA受体)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体,共同介导GLU产生神经毒性,激活Ca2+,产生过量自由基,引起低密度脂蛋白(LDL)、丙二醛(MDA)释放增加,过氧化物歧化酶(SOD)减少,产生过氧化反应,从而产生神经性毒性而导致海马神经元细胞死亡[2]。并且GLU还参与神经系统tau蛋白的过度磷酸化,tau蛋白是神经细胞的骨架成分,参与细胞多种功能。过度磷酸化会失去与微管结合的能力,沉积于脑中导致海马神经元死亡[3]。除此之外,GLU还可通过代谢型受体(m GluRs),与G蛋白偶联,此受体具有8种亚基,参与Ca2+的调节[4](本文共计3页)......[继续阅读本文]

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