来源:《时珍国医国药》2016年第12期  作者:高颖;陈蕊;顾宁;何小丽;
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宁心痛颗粒抑制HSP60诱导MyD88~(-/-)THP-1细胞炎症反应

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目前认为,动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性、炎症性的病理过程,多种致炎因素在其发生、发展中发挥重要作用[1],其中热休克蛋白60(heat shock protein60,HSP60)及其激活的Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)信号途径备受瞩目[2~4],但现阶段尚缺乏对其非常有效的临床干预措施。TLRs最早于1996年研究果蝇胚胎发育过程中被发现,其作为模式识别受体广泛存在于从原核至真核生物的细胞中,介导天然免疫。迄今为止,已发现13种人类来源的TLRs(TLR1-13),除TLR3之外,其它TLRs家族成员均可通过招募髓样分化因子88(mye-loid differentiation factor 88,My D88)[5],活化其下游信号分子核转录因子kappa B(NF-κB),继而诱导多种炎症因子、趋化因子表达[6,7]。利用My D88抑制性多肽[8]或基因敲除动物[9]对该信号转导途径进行阻断,可抑制多种致病因素所诱发的炎症反应。宁心痛颗粒是在中医药理论指导下,遵循益气活血、通脉止痛的治则而遣药组方,可有效缓解(本文共计5页)......[继续阅读本文]

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