来源:《时珍国医国药》2017年第01期  作者:吴宥熹;徐俊;刘立亚;孙秀玉;黄秀兰;
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PI3K-Akt-mTOR信号通路介导的细胞自噬在荭草苷抗大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

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心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia/reperfusion injury,MIRI)是临床上治疗心肌缺血,恢复心肌血供不可避免的心肌损伤过程,其作用机制十分复杂。新近研究发现,与细胞凋亡相关但又不同的一种内源性保护机制——细胞自噬,即一种细胞内将受损、变性或衰老的蛋白质或细胞器运输到溶酶体进行消化降解的生理现象,与MIRI有密切的关系,目前已成为治疗MIRI新的治疗靶点[1,2]。m TOR属于磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinosi-tol 3 kinase,PI3K)蛋白激酶类家族,是许多调控自噬的信号通路的交汇节点。研究发现,m TOR本身及调控m TOR的上、下游信号分子与MIRI的发生和发展有着密切的联系[3]。其中PI3K-Akt-m TOR信号通路对调节自噬起重要的负调控作用。荭草苷是一种从苗药都木油中提取的黄酮类单体化合物,具有抗凋亡、抗氧化、抑制钙超载、抗血栓等[4~7]作用。前期研究发现,荭草苷具有良好的抗心肌缺血/再灌注损伤作用[8,9],但其作用机制主要集中在抗细胞凋亡上[8~10]。本实验室通过建立离体心肌缺血/再灌注损伤模(本文共计5页)......[继续阅读本文]

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