来源:《时珍国医国药》2017年第01期  作者:杨旭;王琦越;黄秀深;
选择字号

基于G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径探讨湿阻脾胃证模型ICC Ca~(2+)调节机制及平胃散干预作用

收藏本文  分享

目的探讨平胃散如何影响湿阻脾胃证模型ICC内、外Ca~(2+)浓度及G蛋白偶联—PLC—IP3信号途径,并揭示平胃散调节胃肠运动的作用机制。方法用湿阻脾胃证模型动物血清建立"湿阻脾胃证ICC模型"。动物血清的制备:采用本实验室建立的湿阻脾胃证动物模型方法造模,造模20天后,分别取正常组动物血清,湿阻模型组动物血清,给药组动物血清及自然恢复组血清。用Ⅱ胶原酶消化法体外培养小鼠小肠ICC,经形态学观察和免疫荧光学鉴定成功后,通过细胞造模后血清给药,观察细胞内PLC活性,IP3、IP3R含量以及细胞内、外Ca~(2+)浓度变化。结果与正常组比较,模型组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均降低(P<0.05),PLC活性升高(P<0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量降低(P<0.05);与正常组比较,自然恢复组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均无显著性差异,PLC活性升高(P<0.05),IP3含量无显著性差异,IP3R含量升高(P<0.05);与模型组比较,自然恢复组细胞内、外Ca~(2+)浓度水平均升高(P<0.05),PLC活性升高(P<0.05),IP3含量无显著性差异,IP(本文共计3页)......[继续阅读本文]

下载阅读本文    订阅本刊

相关文章推荐

看看这些杂志对你有没有帮助...

更多杂志>>