来源:《中国药理学通报》2019年第10期  作者:梁莹莹;王欣;刘芹;王丁;杜小雷;李润涛;蒋益民;叶加;
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化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制研究

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目的研究螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22抗神经病理性疼痛作用及机制。方法以坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型评价DXL-A-22的抗神经病理性疼痛作用;Western blot和qPCR技术研究DXL-A-22的作用机制;极限实验评价DXL-A-22的急性毒性。结果与溶媒组比较,DXL-A-22(2、 1、 0.5 mg·kg~(-1),i.g.)剂量依赖性提高CCI大鼠机械刺激缩足反应阈值和热刺激缩足潜伏期(P<0.05,P<0.01),术后d 7痛阈提高率分别为108%、86%和71%,最大镇痛百分率分别为77%、56%和43%;DXL-A-22(2 mg·kg~(-1))明显降低背根神经节(DRG)p-CaMKⅡα、p-CREB,p-JAK2、p-STAT3蛋白表达,以及TNF-α、c-Fos mRNA表达(P<0.05,P<0.01),抑制率分别为37%、48%、35%、58%、39%和32%;明显降低脊髓TNF-α、c-Fos mRNA表达(P<0.01),抑制率分别为47%和72%;无明显毒性反应。结论螺环哌嗪季铵盐化合物DXL-A-22能明显抑制大鼠坐骨神经慢性压迫(本文共计7页)......[继续阅读本文]

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