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来源:《医学信息》2000年第04期  作者:刘新国,杨欣国
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继发于缺血性或原发扩张型心肌病的充血性心衰中细胞因子网络

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炎性细胞因子在充血性心衰 (CHF)发展中可能起一个发病机制作用。 CHF周围循环中炎性细胞因子水平增高已有报道 ,但大多数研究仅仅注重少数细胞因子参数 ,然而这些细胞因子的活性由可溶性细胞因子受体和抗炎性活性的细胞因子调控。本研究对 38例不同级别 CHF患者和 2 1例健康对照者同时检测几种相互作用的因子。 CHF患者血清中肿瘤坏死因子 (TNFa)、白介素 - 6 (IL- 6 )、可溶性 TNF受体 (s TNF- R)、可溶性 IL- 6受体 (s IL- 6 R)、gp130都增加。血清中 IL - 6活性、TNFa/s TNF- R和 IL - 6 /s IL - 6 R的比率也增高 ,提示炎性因子网络效应。除炎性因子循环水平增高外 ,严重心衰患者也有抗炎性细胞因子水平异常 ,转化生长因子β1 水平降低 ,IL- 10适应不良性升高。这种炎性和抗炎性细胞因子失衡在 CHF患者的单核细胞上清液中也被发现 ,几种免疫学参数中 ,特别是 sgp130与各种反映血流动力学异常状态相关。本研究分析了细胞因子性 ,证明了炎性和抗炎性调节者水平存在严重紊乱和显著失衡的炎性效应继发于缺血(本文共计1页)......[继续阅读本文]

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