来源:《中国糖尿病杂志》2006年第03期  作者:钱荣立;
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关注尿酸代谢与胰岛素抵抗和糖尿病相关机制的研究

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尿酸(UA)是嘌呤分解的产物,亦即是核酸物质代谢的产物。正常人体尿酸总量约1800mg,其中2/3来自体内新合成的嘌呤碱,1/3来自食物[1],显然血尿酸(SUA)的变化反映嘌呤代谢改变,而与人体的物质代谢有连系。事实上,已有不少研究报道,在肥胖、血脂异常、糖代谢异常、高胰岛素血症,以及高血压和心血管疾病等均合并有高尿酸血症,以致WHO关于代谢综合征工作定义将高尿酸血症列为代谢综合征组分之一。只是我们此处讨论的高尿酸血症,不包括痛风(原发和继发性)和肾脏病等引起的高尿酸,而仅限于与代谢综合征组分相关的高尿酸改变,致于尿酸代谢与糖尿病的关系,以色列的Herman与Goldbourt[2]早在上世纪六十年代就报道男性糖尿病前期患者血尿酸高,他们进而对相关病例分组进行了5年追踪观察,结果在排除饮食、减重等因素后,表明糖尿病与新诊断的糖尿病病人的SUA水平均低,而糖尿病前期SUA则高,其机制不明。新近Niskanon等[3]报道“芬兰糖尿病预防研究”,475例糖耐量减低(IGT)者分为干预和对照两组,观察4.1年。发现基础SUA水平高者预示发生2型糖尿病(T2DM)的风险增加两倍[RR1.87(本文共计1页)......[继续阅读本文]

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