来源:《中药药理与临床》2018年第05期  作者:崔伟;王高频;卢美丽;王洪新;
选择字号

黄芪甲苷通过激活PI3K/AKT通路抑制内皮细胞内质网应激介导的细胞凋亡的研究

收藏本文  分享

目的:探讨黄芪甲苷对H_2O_2作用下血管内皮细胞凋亡的影响及作用机制。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞,H_2O_2作用于人脐静脉血管内皮细胞诱导其凋亡,设置空白对照组、模型组(400μmol/L H_2O_2处理)、不同浓度(50、100μmol/L)黄芪甲苷组、LY294002(PI3K抑制剂) 10μmol/L组。使用MTT法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率; ELISA法检测各组细胞培养液中NO、TNF-α和IL-6的浓度变化; DHE荧光探针检测ROS的变化;特定试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-PX)含量; Western blot法检测各组GRP78、CHOP、Caspase12蛋白表达水平以及AKT的磷酸化情况。结果:与空白对照组相比,H_2O_2损伤组能够显著降低HUVECs的活力,增加细胞中ROS的含量和凋亡率,LDH、MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX活性显著下降,同时降低NO分泌,诱导TNF-α和IL-6分泌及增加了GRP78、CHOP、Caspase12的表达,而P-AK(本文共计6页)......[继续阅读本文]

下载阅读本文订阅本刊

图书推荐

    相关文章推荐

    看看这些杂志对你有没有帮助...

    更多杂志>>