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来源:《医学争鸣》2012年第01期  作者:于恒超;秦鸿雁;何飞;
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经典Notch信号途径通过JAK2/STAT3信号途径抑制细胞内ROS对肝细胞缺血再灌注损伤发挥保护作用

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肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤中,再灌注后早期细胞内蓄积的过量的活性氧族(reactive oxygen species,ROS)是启动细胞损伤的最主要因素,然而关于细胞调控ROS产生及清除的机制尚不明确。本研究我们利用RBP-J基因剔除小鼠及相应的药物抑制剂阻断Notch信号,发现阻断Notch信号会(本文共计1页)......[继续阅读本文]

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